Медицинская энциклопедия - легочное сердце

Легочное сердце (cor pulmonale; синоним: эмфизематозное сердце, кифосколиотическое сердце) — дилатация, или гипертрофия, правого сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболевания легких, деформаций грудной клетки или поражения легочных сосудов и не зависящей от врожденного порока или заболевания сердца. Диагноз легочное сердце ставится лишь после диагноза основного заболевания, вызвавшего гипертензию малого круга кровообращения.

Согласно принятой в СССР в 1964 г. классификации легочного сердца (предложена Б. Е. Вотчалом) выделяют: острое легочное сердце (развитие исчисляется часами или днями), подострое Л. с. (развитие в течение недель и месяцев) и хроническое Л. с. (развитие продолжается годами).

Острое Л. с. всегда декомпенсировано и соответствует острой легочно-сердечной недостаточности. Оно возникает в связи с васкулярными или бронхолегочными расстройствами. К первым относятся тромбоэмболии (тромб, эмболии — жировая, газовая, опухолевая) легочной артерии и сужения ее русла (вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум); ко вторым — распространенная пневмония, протекающая со значительным цианозом, и тяжелый приступ бронхиальной астмы (схема 1).

В развитии подострого и хронического легочного сердца различают две стадии, или формы,— компенсированную, когда имеется только гипертрофия правого желудочка без явлений недостаточности кровообращения, и декомпенсированную, когда присоединяется недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу (см. Легочно-сердечная недостаточность).

Подострое и хроническое Л. с. могут возникать вследствие васкулярных, бронхо-легочных и торако-диафрагмальных расстройств.

При подостром легочном сердце к васкулярным причинам относят повторные тромбоэмболии (тромбы, яйца паразитов, обломки эритроцитов при серповидноклеточной анемии), к бронхолегочным — повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы и раковый лимфангит легких, к торако-диафрагмальным — хроническую гиповентиляцию центрального или периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения; схема 2).

При хроническом легочном сердце к васкулярной патологии относят первичную легочную гипертонию, артерииты, повторные эмболии и сужение сосудистого русла при резекции легкого; к бронхолегочным — обструктивные процессы в бронхах (бронхиальная астма, хронические бронхиты, диффузный пневмосклероз с эмфиземой легких различной этиологии), рестриктивные процессы в паренхиме легких (фиброзы и гранулематозы легких) и поликистоз легкого; к торако-диафрагмальным — поражение позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, плевральные шварты и ожирение (пикквикский синдром; схема 3).

Патогенез и патологическая анатомия. Основной причиной гипертензии малого круга кровообращения, обусловливающей развитие легочного сердца, является увеличение периферического сопротивления сосудистого русла (гипертензия появляется при сужении его на две трети). Увеличение минутного и ударного объема крови играет второстепенную роль в повышении давления в легочной артерии, так как сопротивление в малом круге составляет 1/16 сопротивления в большом круге, а сосуды легких обладают большой растяжимостью. При одновременном увеличении минутного объема крови степень сужения сосудистого русла может быть меньше чем на две трети. Существенную роль в сужении сосудистого русла, помимо анатомического (закрытие части артерий и капилляров), играет и функциональный фактор: генерализованный спазм артерий и вен малого круга (пульмо-пульмональный рефлекс) и снижение растяжимости стенок сосудов вследствие поражения их стенки, а также и от внесосудистых причин (фиброз). Кроме того, большую роль в повышении давления в малом круге кровообращения играют артериальная гипоксемия и гиперкапния вследствие вызываемых рефлекторно спазма артериол легких, компенсаторного увеличения минутного объема крови и увеличения депонированной крови в легких. Причиной возникновения артериальной гипоксемии и гиперкапнии является так называемый альвеолярно-капиллярный блок, т. е. нарушение диффузии, изменение соотношений между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком и неравномерность вентиляции.

К развитию гипертонии малого круга ведет только та артериальная гипоксемия, которая является следствием снижения напряжения кислорода в альвеолярном воздухе при гиповентиляции или уменьшении числа капилляров легких. Прямой зависимости между степенью артериальной гипоксемии и уровнем гипертонии малого круга нет. Известная роль в повышении давления в малом круге кровообращения принадлежит возникающей при этом компенсаторной полицитемии, повышающей вязкость крови.

Возникающая при хронических легочных заболеваниях легочная недостаточность сначала компенсируется системой дыхания, затем — системой кровообращения. Появляется гипертрофия, resp. гиперфункция, «достаточного сердца», компенсирующая легочную недостаточность.

Длительность стадии компенсированного Л. с. зависит от образа жизни, в основном от степени физической нагрузки больного, так как повышение артериального давления в малом круге при небольших степенях сужения сосудистого русла появляется сначала только при физической нагрузке вследствие увеличения минутного объема крови. При его равном увеличении работа правого желудочка протекает в худших условиях по сравнению с левым, поскольку в малом круге увеличение сопротивления больше и обеспечение правого желудочка кровью затруднено в результате ухудшения возможности опорожнения малых вен сердца (тебезиевых вен), впадающих в правый желудочек.

В начале развития легочного сердца гипертрофия правого желудочка начинается с глубокой перестройки архитектоники мышечного аппарата и гипертрофии трабекулярных мышц и только после этого — путей оттока. Обычно одновременно изменяется и левый желудочек. Эта стадия Л. с. может длиться десятки лет.

Во втором этапе развития легочного сердца происходят дистрофические изменения гипертрофированной мышцы правого желудочка и появляется недостаточность кровообращения на фоне существующей легочной недостаточности.

Клиническая картина — см. Легочно-сердечная недостаточность.

Диагноз. Ранние фазы изменений сердца физическими методами не выявляются, но в большинстве случаев могут быть диагностированы рентгенологически, а также методом электрои векторкардиографии. При рентгенологическом исследовании отмечают выбухание легочного конуса и легочной артерии; низкое стояние диафрагмы и широкие легочные поля, создающие впечатление нормальных и даже уменьшенных размеров сердца; увеличенные легочные корни, но, в отличие от застойных, они не размыты и в них четко различают разветвления легочной артерии. В рентгенодиагностике гипертрофии правого желудочка используют рентгенои электрокимографию и ангиокардиографию.

Электрокардиографические изменения обусловлены гипертрофией и дилатацией правого желудочка и предсердия, изменением положения сердца (вертикальное, верхушка отклонена кзади, сердце повернуто вокруг продольной осп по часовой стрелке) и изменением электропроводимости вследствие повышения воздухонаполнения легких. В стандартных отведениях определяются глубокие зубцы 5 и низкий вольтаж комплекса QRS, в 80% — блокада правой ножки пучка Гиса (типа Вильсона), часто сочетания S1 — Q3, отрицательные Т2 и Т3, снижение сегмента S — Т в III отведении, в V1, и V2— высокие Р; в крайних правых отведениях QRS имеет форму qR, R, Rs или qRs; в aVL сниженный или отрицательный Р, QrS и положительный Г; в aVF — положительные и заостренные Р, высокий R и отрицательные Т; в aVR — то же, по Р— отрицательные. Дифференциальной диагностике легочного сердца с переднеперегородочным инфарктом помогает отсутствие типичной для инфаркта динамики. Ранней диагностике гипертрофии правого желудочка помогает векторкардиография (см.), так как на векторкардиограмме признаки гипертрофии правого желудочка (увеличение конечной части петли QRS в отведениях ВА1,2,Я) во многих случаях появляются раньше, чем на ЭКГ.

Лечение компенсированного Л. с. сводится к борьбе с основным легочным заболеванием, чтобы предотвратить развитие гипертензии малого круга кровообращения и переход к декомпенсированному Л. с. Важно ограничение физической нагрузки, так как при легочном сердце физическое усилие резко увеличивает нагрузку на правое сердце. Такие больные обычно сами себя щадят [синдром экономии усилий (В. Л. Эннис)], и врач должен это поощрять.